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摘要
目的探讨免疫检测点抑制剂(immune checkpoint inhibitor, ICI)诱导心肌炎的临床病理学特点和可能的发病机制, 以提高对该类新型心肌炎的认识。方法于北京大学第一医院2020—2022年因ICI治疗不良反应就诊的病例中, 筛选出经心肌活检确诊为ICI诱导心肌炎2例。收集患者临床资料、组织形态学特点、心肌细胞PD-L1表达、炎性细胞分类进行分析, 并复习相关文献。结果例1男, 64岁, 患胃印戒细胞癌。例2男, 56岁, 患肺鳞状细胞癌。2例均在接受PD-1抑制剂治疗期间发生急性心肌炎, 病情进展迅速, 例2病情比例1更危急。心肌活检, 2例均可见心肌坏死, 多量炎性细胞浸润, 但纤维化不明显, 符合心肌炎Dallas标准。例1和例2中, 变性、坏死心肌占标本总面积的百分比分别为10%和30%, 最密集区炎性细胞计数分别为150个/HPF和350个/HPF。CD20阳性细胞, 例1为5个/HPF, 例2为0个/HPF。CD3阳性细胞, 例1为60个/HPF, 例2为100个/HPF。CD8阳性细胞, 例1为50个/HPF, 例2为90个/HPF。CD68阳性细胞, 例1为70个/HPF, 例2为200个/HPF。PD-L1阳性心肌细胞均集中于炎症区, 例1占全部心肌细胞约8%, 例2约30%。结论 ICI诱导心肌炎, 发病急、症状重、进展快。其组织形态符合心肌炎Dallas标准;病灶内心肌细胞表达PD-L1, 浸润炎性细胞由CD8阳性T淋巴细胞和巨噬细胞组成, 巨噬细胞数量明显超过淋巴细胞。综合上述病理学特点, 并结合临床用药史, 即可诊断ICI诱导心肌炎。心肌损伤的严重程度与PD-L1阳性心肌细胞的百分比、CD8阳性淋巴细胞和巨噬细胞的密度呈正相关。
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单位北京大学第一医院
