凋亡抑制因子(ARC)对肺癌细胞侵袭能力及对Akt蛋白磷酸化的影响

作者：燕国丽; 胡作为^*; 王珊

来源：现代肿瘤医学, 2018, 26(16): 2509-2512.

• 肺癌
• 侵袭
• Akt
• ARC

目的:探讨含有Caspase富集功能域的凋亡抑制因子(ARC)对肺癌细胞侵袭能力及对细胞中蛋白激酶B(Akt)蛋白磷酸化的影响。方法:人正常肺细胞MRC-5和肺癌细胞A549、SPC-A1、H322经细胞蛋白提取后,Western blot检测细胞中ARC表达水平。把ARC小干扰RNA组(ARC siRNA组)、siRNA对照组(siRNA-NC组)转染至人肺癌细胞中,同时设置未转染组(只加入转染试剂),培养48 h后,Western blot检测细胞中ARC、Akt、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平,Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果:人肺癌细胞A549、SPC-A1、H322中ARC表达水平明显高于正常人肺细胞MRC-5(P<0.01)。肺癌细胞A549中ARC表达水平最高,后续选用A549细胞继续研究。ARC siRNA组细胞侵袭能力及细胞中ARC、p-Akt、MMP-2表达水平均明显低于未转染组(P<0.01)。siRNA-NC组细胞侵袭能力及细胞中ARC、p-Akt、MMP-2表达水平与未转染组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:ARC在肺癌细胞中表达上调,干扰ARC后肺癌细胞的侵袭受到抑制,细胞中Akt磷酸化水平降低。

• 单位
  武汉市第一医院