黄芪甲苷调控长链非编码RNA防治动脉粥样硬化的机制研究

作者：刘建东; 秦合伟^*

来源：中医药信息, 2023, 40(05): 32-38.

DOI：10.19656/j.cnki.1002-2406.20230505

• 动脉粥样硬化
• 长链非编码RNA
• 黄芪甲苷
• 炎症反应
• 血管内皮

目的：观察黄芪甲苷防治动脉粥样硬化（AS）的作用机制是否与靶向调控长链非编码RNA-TUG信号通路相关。方法：高脂饮食法建立ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型，黄芪甲苷干预8周后观察小鼠主动脉AS病理变化，ELISA法测定外周血清中ICAM-1、VCAM-1、IL-8和MCP-1等炎性因子水平，Real-time PCR法检测主动脉TUG1、p38总蛋白（T-p38）的mRNA表达水平，Western blot检测主动脉T-p38、磷酸化p38(p-p38)蛋白水平。炎性诱导因子脂多糖（LPS）刺激法建立内皮细胞炎症损伤模型，黄芪甲苷药物血清干预后，MTT法检测细胞活性，ELISA法检测细胞液中ICAM-1、VCAM-1、IL-8和MCP-1等炎症分子水平，Real-time PCR法检测细胞TUG1、p38总蛋白（T-p38）、磷酸化p38(p-p38)的mRNA表达水平。结果：与模型组相比，黄芪甲苷组主动脉LA较大、IMT较薄、PA和LCA较小，差异有统计学意义（均P <0.05），黄芪甲苷组小鼠外周血清中ICAM-1、VCAM-1、IL-8和MCP-1水平明显降低（均P <0.05），黄芪甲苷组主动脉TUG1和T-p38 mRNA表达水平明显降低（均P <0.05），黄芪甲苷组主动脉T-p38、磷酸化p38(p-p38)蛋白水平明显降低（均P <0.05）。干预后与模型组相比，黄芪甲苷血清组的VEC存活率明显升高（均P <0.05）；黄芪甲苷血清组细胞液中ICAM-1、VCAM-1、IL-8和MCP-1水平明显降低（均P <0.05），黄芪甲苷血清组细胞TUG1、T-p38、p-p38 mRNA表达水平明显降低（均P <0.05）。结论：黄芪甲苷防治AS的分子机制可能与调控lncRNA-TUG1，抑制p38 MAPK信号通路，抑制血管内皮炎症反应有关。

• 单位
  河南中医药大学; 河南省中医院