摘要
背景海上遇难者落水后常死于海水长时间浸泡后的低体温及相关并发症,肺脏是低体温损伤的重要器官之一,但目前针对低体温造成急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的研究相对匮乏。目的 探讨冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA-binding protein, CIRP)在低体温性ALI大鼠模型中的变化及其可能的作用机制。方法 将40只雄性成年SD大鼠随机分成0h组(0 h,n=8)和实验组(n=32)。实验组分别用低温海水浸泡12 h、16 h、20 h、24 h(每组n=8),构建低体温性ALI动物模型。ELISA检测IL-6、IL-1β、e CIRP的含量,对肺组织进行HE染色、TUNEL染色和CIRP免疫组织化学染色,qRTPCR检测CIRP mRNA的表达。结果 与0h组相比,实验组出现不同程度肺损伤,病理切片可见肺泡壁增厚或结构破坏,肺泡腔内出血,伴中性粒细胞和淋巴细胞浸润等;16 h、20 h、24 h实验组血清中IL-6的表达显著增加,20 h、24 h实验组血清中IL-1β的表达显著增加,差异均具有统计学意义(P<0.01);各实验组大鼠血清中CIRP表达增加均具有统计学意义(12h、16 h、24 h组P<0.05,24 h组P<0.01)。TUNEL结果显示,各实验组的大鼠肺组织出现不同程度的细胞凋亡现象(P<0.01);通过炎症因子的表达水平、肺组织病理改变以及细胞凋亡情况选择低温海水浸泡24 h为最佳构建模型时间,免疫组织化学染色和qRTPCR观察到24 h组肺组织内CIRP的表达增加。结论 肺组织和外周血清的CIRP在低体温性ALI大鼠模型中随时间延长而表达增高,提示其可能与低体温致ALI相关,同时与炎症因子IL-1β、IL-6水平呈现一致性趋势变化,因此推测CIRP可能通过促进炎症因子释放发挥作用,本研究初步证实了CIRP在肺组织区域和整体与低体温ALI的相关性。
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单位华南理工大学; 解放军总医院