基于MAPK信号通路研究4-羟基苯并恶唑-2-酮抗肝纤维化的作用机制

作者：孙雪梅; 黄秀昆; 朱勋帅; 刘林; 林兴; 林军^*

来源：中国医院药学杂志, 2019, 39(01): 25-28.

DOI：10.13286/j.cnki.chinhosppharmacyj.2019.01.05

• 4-羟基苯并恶唑-2-酮
• 肝纤维化
• 四氯化碳
• MAPK信号通路
• 大鼠

目的:探讨4-羟基苯并恶唑-2-酮(HBOA)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的保护作用。方法:采用CCl4橄榄油溶液灌胃建立大鼠肝纤维化模型。第8周确定建模成功后,将雄性SD大鼠随机分成正常对照组,模型对照组,秋水仙碱阳性药组,HBOA高、中、低药物组。从第9周起,相应药物干预4周后,测定血清中总蛋白(TP),白蛋白(Alb)的含量以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量;免疫组织法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白含量的表达; Westerns blot法检测肝组织中MAPK,P-MAPK,P38的蛋白含量的表达。结果:与模型组相比,HBOA可降低肝纤维化大鼠血清TP、Alb水平(P <0. 01)以及肝组织中Hyp水平(P <0. 01),HBOA高中低剂量组显著降低大鼠肝组织中的α-SMA蛋白的表达(P <0. 01),并显著下调MAPK,P-MAPK,P38的蛋白表达水平(P <0. 01)。结论:HBOA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有一定的改善作用,通过抑制MAPK的信号通路,显著减轻了CCl4诱导的纤维化。

• 单位
  广西医科大学