AMD3100下调CA9与CXCR4表达逆转索拉菲尼耐药

作者：秦骥伟^*; 郑浩; 徐治军; 栗雪峰; 孙成

来源：安徽医科大学学报, 2023, 58(06): 919-924.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2023.06.007

• 肝细胞癌
• AMD3100
• 碳酸酐酶Ⅸ
• 趋化因子受体4
• 索拉菲尼
• 耐药

目的 研究AMD3100通过调控碳酸酐酶Ⅸ(CA9)和趋化因子受体4(CXCR4)逆转人肝癌细胞对索拉菲尼的耐药性机制。方法 以人肝癌细胞Huh7和HepG2为研究对象，建立索拉菲尼耐药株Huh7/Sor和HepG2/Sor;检测索拉菲尼单独或联合使用AMD3100对Huh7、HepG2、Huh7/Sor、HepG2/Sor细胞增殖的影响;观察索拉菲尼耐药细胞与非耐药细胞侵袭能力的区别，AMD3100对肝癌细胞侵袭能力的影响;索拉菲尼单独或联合使用AMD3100对Huh7、HepG2、Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达的调控作用。结果与对照组比较，AMD3100 (50μmol/L)可提高索拉菲尼对Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的增殖抑制作用(P <0.05);与Huh7细胞比较，索拉菲尼耐药株Huh7/Sor细胞的侵袭能力增强(P <0.05),AMD3100(50μmol/L)可降低Huh7和Huh7/Sor细胞的侵袭能力(P <0.05);与Huh7和HepG2细胞比较，Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达增加(P <0.05),AMD3100(50μmol/L)可下调Huh7、HepG2、Huh7/Sor和HepG2/Sor细胞的CA9和CXCR4蛋白表达(P <0.05)。结论AMD3100可能通过下调CA9、CXCR4表达降低人肝癌细胞对索拉菲尼耐药性，增强索拉菲尼对人肝癌细胞的增殖和侵袭抑制。

• 单位
  中国科学技术大学