Manumycin诱导细胞凋亡抑制乳腺癌细胞SK-BR-3活性

作者：陶祥; 杨惠玲; 杨林; 郑芹

来源：中国病理生理杂志, 2004, 20(12): 154-158.

DOI：10.3321/j.issn:1000-4718.2004.12.035

• Manumycin
• p38 MAP激酶
• 乳房肿瘤
• 细胞凋亡

目的研究manumycin对乳腺癌腹腔转移癌细胞株SK-BR-3的抑癌效应及其诱导凋亡。方法用MTT法检测manumycin对SK-BR-3细胞的抑癌作用。免疫印迹方法检测p38MAPK蛋白表达。用caspase-3活性检测试剂盒定量检测manumycin诱导细胞凋亡的水平及评估特异性的p38MAPK抑制剂SB203580对凋亡的影响。结果经6μmol/L、18μmol/L、54μmol/Lmanumycin处理SK-BR-3细胞24h时,其抑制率分别为(74±39)%、(210±44)%和(647±41)%,呈量效关系。其中后2者的细胞活性与对照组比有显著差异(P<001)。用药24h的IC50为425μmol/L。同时此药物可明显增加caspase-3的活性,且这一效应可部分地被p38抑制剂SB203580阻断。免疫印迹结果显示manumycin促进p38的磷酸化。结论manumycin可通过诱导SK-BR-3细胞凋亡而产生抑癌作用,p38MAPK是manumycin诱导细胞凋亡的通路之一。

• 单位
  中山大学; 中山大学附属第三医院