大黄素甲醚通过影响AKT信号通路抑制LPS诱导人巨噬细胞的炎症反应

作者：刘钊; 杨鸿; 李雪丽

来源：时珍国医国药, 2021, 32(03): 566-569.

• 大黄素甲醚
• 细胞因子
• 信号通路
• 炎症

目的研究大黄素甲醚抑制免疫细胞炎症反应的作用及可能机制。方法采用脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激人急性单核白血病细胞(human acute monocytic leukemia cell line, THP-1)制备免疫细胞炎症模型,应用液相蛋白芯片技术检测了大黄素甲醚对LPS诱导的THP-1细胞分泌炎症因子的作用及对蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号通路关键蛋白表达的影响。结果大黄素甲醚低中高药物组(0.280,0.560和1.125μmol/L)能够通过下调丝裂原活化蛋白激酶激酶1蛋白的表达和磷酸化蛋白激酶B、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1蛋白、磷酸化细胞Jun蛋白、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2及磷酸化雷帕霉素受体蛋白的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),抑制LPS诱导的THP-1细胞释放白介素(interleukin-1β,IL-1β)类分子IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-12(p70)、IL-17、粒细胞集落刺激因子、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、γ-干扰素和肿瘤坏死因子-α(P<0.05,P<0.01)。结论现有数据表明大黄素甲醚对LPS诱导的THP-1细胞的炎症反应有一定的抑制作用,其作用机制可能与抑制AKT信号通路的激活有关。

• 单位
  中国中医科学院医学实验中心