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摘要
目的 探讨经验方糖通饮对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠脂质代谢的影响及机制。方法 选取8周龄（SD）雄性大鼠44只，随机取10只作为正常组（基础饲料喂养，注射等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液），其余大鼠建立T2DM合并NAFLD模型（高脂高糖饲料喂养，低剂量链脲佐菌素腹腔注射），连续处理8周，于正常组和造模大鼠中各取2只验证造模成功与否；将余下造模成功的32只大鼠随机分为模型组及糖通饮低（12 g/kg）、中（24 g/kg）、高剂量（36 g/kg）组，各剂量组大鼠分别予相应浓度糖通饮灌胃，模型组和正常组大鼠予等容积双蒸水灌胃，连续8周；各组大鼠灌胃结束后，称取体质量，取尾静脉血检测空腹血糖（FBG）水平；10%水合氯醛腹腔注射麻醉各组大鼠，取腹主动脉血采用ELISA法检测血清胰岛素（FINS），分光光度计比色法检测血清游离脂肪酸（FFA），计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）；各组大鼠取血后迅速摘取肝组织计算肝脏指数、GPO-PAP法检测甘油三酯（TG）含量，苏木精-伊红（HE）染色法观察各组大鼠肝组织学特征，Western blot法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶-1 (p-JNK1)/c-Jun氨基末端激酶-1(JNK1)、磷酸化胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)/胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白的表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠肝细胞内存在明显脂肪样变性，HOMA-IR、肝脏指数、血清FFA水平、肝组织TG含量及肝组织p-JNK1/JNK1、p-IRS-1/IRS-1蛋白表达水平均升高（P<0.05）,ISI水平降低（P<0.05）；与模型组比较，糖通饮各剂量组大鼠肝细胞脂肪样变性均有不同程度的改善，HOMA-IR、肝脏指数、血清FFA水平、肝组织TG含量、肝组织pJNK1/JNK1及p-IRS-1/IRS-1蛋白表达水平均降低（P<0.05）,ISI水平增高（P<0.05）。结论 经验方糖通饮可有效调节T2DM合并NAFLD大鼠肝脏的脂质代谢，减轻肝细胞脂肪变性程度，其机制可能与抑制肝组织JNK信号通路相关蛋白表达有关。
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