摘要
目的 探讨经验方糖通饮对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢的影响及机制。方法 选取8周龄(SD)雄性大鼠44只,随机取10只作为正常组(基础饲料喂养,注射等剂量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液),其余大鼠建立T2DM合并NAFLD模型(高脂高糖饲料喂养,低剂量链脲佐菌素腹腔注射),连续处理8周,于正常组和造模大鼠中各取2只验证造模成功与否;将余下造模成功的32只大鼠随机分为模型组及糖通饮低(12 g/kg)、中(24 g/kg)、高剂量(36 g/kg)组,各剂量组大鼠分别予相应浓度糖通饮灌胃,模型组和正常组大鼠予等容积双蒸水灌胃,连续8周;各组大鼠灌胃结束后,称取体质量,取尾静脉血检测空腹血糖(FBG)水平;10%水合氯醛腹腔注射麻醉各组大鼠,取腹主动脉血采用ELISA法检测血清胰岛素(FINS),分光光度计比色法检测血清游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI);各组大鼠取血后迅速摘取肝组织计算肝脏指数、GPO-PAP法检测甘油三酯(TG)含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肝组织学特征,Western blot法检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶-1 (p-JNK1)/c-Jun氨基末端激酶-1(JNK1)、磷酸化胰岛素受体底物-1(p-IRS-1)/胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白的表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠肝细胞内存在明显脂肪样变性,HOMA-IR、肝脏指数、血清FFA水平、肝组织TG含量及肝组织p-JNK1/JNK1、p-IRS-1/IRS-1蛋白表达水平均升高(P<0.05),ISI水平降低(P<0.05);与模型组比较,糖通饮各剂量组大鼠肝细胞脂肪样变性均有不同程度的改善,HOMA-IR、肝脏指数、血清FFA水平、肝组织TG含量、肝组织pJNK1/JNK1及p-IRS-1/IRS-1蛋白表达水平均降低(P<0.05),ISI水平增高(P<0.05)。结论 经验方糖通饮可有效调节T2DM合并NAFLD大鼠肝脏的脂质代谢,减轻肝细胞脂肪变性程度,其机制可能与抑制肝组织JNK信号通路相关蛋白表达有关。
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