摘要

目的研究白三烯B4 (leukotriene B4,LTB4)在大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛中的作用及机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组(NM组,6只),假手术组(Sham组,18只),蛛网膜下腔出血组(SAH组,18只),蛛网膜下腔出血+LTB4抑制剂组(SAH+U75302组,18只),其中Sham组、SAH组及SAH+U75302组依据时间节点又分为出血后1 d、3 d及5 d三个亚组,分别检测血液中LTB4的含量、基底动脉直径、基底动脉管壁厚度及基底动脉管壁中核因子-κB (nuclear-transcription factorKappa B,NF-κB)的表达情况。结果 SAH组1 d、3 d及5 d基底动脉直径分别为(215.48±7.21)μm、(191.74±5.22)μm、(140.11±14.10)μm,均小于SAH+U75302组相应时间点(238.86±6.50)μm、(218.22±5.23)μm、(198.21±13.07)μm (P<0.05)。SAH组及SAH+U75302组各时间点基底动脉直径均小于Sham组相应时间点(255.81±3.21)μm、(255.77±4.56)μm、(257.12±7.22)μm (P<0.05)。SAH组1 d、3 d及5 d基底动脉血管壁厚度分别为(12.24±1.04)μm、(19.26±0.67)μm、(22.87±1.11)μm,均大于SAH+U75302组相应时间点(10.08±0.89)μm、(16.02±0.89)μm、(11.96±0.53)μm (P<0.05)。SAH组及SAH+U75302组各时间点基底动脉血管壁厚度均大于Sham组相应时间点(9.04±0.33)μm、(9.12±0.57)μm、(9.09±0.39)μm(P<0.05)。SAH组1 d、3 d及5 d血液中LTB4的含量为(118.66±21.16)pg/mL、(210.19±21.60)pg/mL、(297.46±32.45)pg/mL比SAH+U75302组各时间点(83.76±13.45)pg/mL、(162.94±15.93)pg/mL、(234.28±22.21)pg/mL明显增加(P<0.05)。SAH组及SAH+U75302组各时间点血液中LTB4的含量均大于Sham组相应时间点(36.93±1.77)pg/mL、(37.16±1.47)pg/mL、(37.19±0.67)pg/mL (P<0.05)。SAH组1 d、3 d及5 d基底动脉血管壁中NF-κB表达的阳性百分比为16.80%±0.79%、24.04%±0.65%、32.94%±1.17%,均高于SAH+U75302组各时间点11.98%±0.81%、19.13%±0.82%、26.86%±1.23%(P<0.05)。SAH组及SAH+U75302组底动脉血管壁中NF-κB表达的阳性百分比均大于Sham组相应时间点8.22%±0.47%、8.14%±0.44%、8.15%±0.66%(P<0.05)。结论 LTB4参与了蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生发展,其机制可能是通过激活依赖LTB4的NF-κB信号通路来实现。

  • 单位
    川北医学院附属医院