慢性酒精摄入对小鼠小脑分子层场电位的影响及NO信号通路机制

作者：董光辉; 李文静; 刘靓妍; 林成权; 崔松彪^*

来源：中华行为医学与脑科学杂志, 2021, 30(05).

• 乙醇
• 小脑皮质
• 感觉刺激
• 一氧化氮
• 分子层
• 小鼠

目的研究慢性酒精摄入对小脑分子层感觉信息传递的影响,揭示慢性酒精中毒对小脑皮质感觉信息传递与信息整合影响的机制。方法 50只6～8周龄健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组),每组25只,酒精组每日腹腔注射体积分数为20%酒精,对照组则注射同等剂量的生理盐水,所有小鼠每天腹腔注射一次,连续注射28 d。通过电生理技术运用膜片钳放大器及数据采集软件记录感觉刺激诱发酒精组及对照组小鼠小脑分子层场电位变化。采用Clampfit 10.3软件对电生理数据进行记录分析,采用SPSS 22.0软件对数据进行统计分析,使用配对t检验和单因素方差分析比较用药前后的差异。结果给予吹风刺激后,酒精组小鼠的P1振幅较对照组显著增高[(121.3±3.5)%,(97.2±2.7)% ;t=26.08,P<0.05),P1曲线下面积较对照组明显增大[(127.1±4.2)% ,(102.2±3.5)%;t=22.95,P<0.05]。酒精组N1的平均振幅与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。小鼠脑表面灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NNA后,吹风刺激诱发的酒精组小鼠P1振幅(76.2±4.8)%较给药前(103.5±3.6)%显著降低(t=22.60,P<0.05),但洗脱后(101.5±4.6)%与给药前相比差异无统计学意义(t=1.70,P>0.05),P1曲线下面积(72.4±5.6)%较给药前(102.7±2.6)%显著降低(t=24.58,P<0.05),洗脱后(100.6±3.5)%与给药前差异无统计学意义(t=1.81,P>0.05)。小鼠脑表面灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NNA后,对照组小鼠的P1振幅(104.3±1.6)%与给药后(102.2±5.6)%(t=1.84,P>0.05)及洗脱后(102.5±4.5)%(t=1.92,P>0.05)比较,均差异无统计学意义;P1曲线下面积(103.5±2.6)%较给药后(102.5±4.6)%(t=0.99,P>0.05)及洗脱后(101.9±3.7)%(t=1.81,P>0.05)差异无统计学意义。对照组小鼠脑表面灌流一氧化氮供体SNAP后,吹风刺激诱发分子层场电位P1振幅(128.2±3.4)%较给药前(103.5±2.6)%显著增加(t=28.89,P<0.05),洗脱后(105.4±4.2)%较给药前差异无统计学意义(t=1.93,P>0.05),P1曲线下面积(125.4±4.4)%较给药前(104.3±4.6)%显著增加(t=16.60,P<0.05),而给药前与洗脱后(103.5±4.2)%差异无统计学意义(t=0.65,P>0.05)。结论慢性酒精摄入显著增强抑制性反应,抑制性成分的增强源于NO信号通路的激活。

• 单位
  延边大学附属医院; 神经内科