摘要
细胞衰老是组织和器官衰老的原始动力和主要病源, 也是特发性肺纤维化(IPF)发生、发展的关键, 肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT2)的衰老是IPF的重要驱动因素之一。AT2衰老所致的衰老相关分化障碍可导致AT2分化停滞及肺纤维化的反分化, 在其分泌的衰老相关分泌表型创造的低炎环境下协同促进了IPF的发生、发展。因此, 预防AT2衰老或靶向清除衰老的AT2、阻断衰老相关分泌表型的分泌可能会对IPF的治疗提供思路。
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单位滨州医学院附属医院; 第一临床医学院