沉默LncRNA SNHG7通过调控miR-181b-5p的表达减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤

作者：刘振; 金卫东; 韩明磊; 崔佳佳; 侯永兰; 徐光翠^*

来源：中华医学遗传学杂志, 2021, 38(08).

• 长链非编码RNA SNHG7
• miR-181b-5p
• 缺氧/复氧
• 心肌细胞
• 氧化应激
• 凋亡

目的探讨沉默长链非编码RNA SNHG7(LncRNA SNHG7)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及其对miR-181b-5p的靶向调控作用。方法体外培养大鼠H9c2心肌细胞,将其随机分为对照组、H/R组、H/R+si-NC组、H/R+si-SNHG7组、H/R+si-SNHG7+anti-miR-NC组和H/R+si-SNHG7+anti-miR-181b-5p组。检测乳酸脱氢酶、丙二醛的含量与超氧化物歧化酶的活性;用流式细胞术检测细胞凋亡率;用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG7、miR-181b-5p的表达量;用双荧光素酶报告实验验证SNHG7、miR-181b-5p的靶向关系;蛋白免疫印迹法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达量。结果与对照组相比,H/R组心肌细胞中SNHG7的表达显著升高(P<0.05),miR-181b-5p的表达水平显著降低(P<0.05),乳酸脱氢酶、丙二醛的含量显著升高(P<0.05),超氧化物歧化酶的活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bax蛋白水平显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05);与H/R组、H/R+si-NC组相比,H/R+si-SNHG7组乳酸脱氢酶、丙二醛的含量显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶的活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Bax蛋白水平显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实SNHG7可靶向结合miR-181b-5p;干扰miR-181b-5p的表达可减弱沉默SNHG7对H/R诱导的心肌细胞氧化应激及细胞凋亡的作用。结论沉默SNHG7可能通过上调miR-181b-5p的表达抑制H/R诱导的心肌细胞氧化应激及细胞凋亡,从而对心肌细胞发挥保护作用。