miR-206靶向BDNF对七氟醚麻醉后诱导小鼠认知功能障碍的影响

作者：丁玉美; 燕兴梅; 王彩霞; 武利栓; 邱颐^*

来源：脑与神经疾病杂志, 2021, 29(12): 737-741.

• 微小RNA-206
• 增强脑源性神经营养因子
• 七氟醚
• 认知功能障碍
• 神经元凋亡

目的探讨微小RNA-206 (microRNA-206,miR-206)靶向增强脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对七氟醚麻醉后诱导小鼠认知功能障碍的影响。方法选择清洁级SD雄性小鼠32只,将小鼠随机分为4组:A组,对照组;B组,七氟醚组;C组,七氟醚+NC antagomir组;D组,七氟醚+miR-206 antagomir组。每组8只。采用Morris水迷宫测试测定小鼠认知功能;苏木精-伊红染色观察各组小鼠脑海马组织病理形态学改变;qRT-PCR检测各组小鼠脑组织miR-206及BDNF mRNA表达水平;Western blot检测各组小鼠脑组织BDNF蛋白表达水平;双荧光素酶验证miR-206与BDNF基因的靶向关系;流式细胞术检测脑海马组织神经元凋亡水平及凋亡基因Bax和Bcl-2的蛋白及mRNA表达水平。结果与A组相比,B组和C组小鼠逃避潜伏期长,平台所在象限停留时间及穿越平台次数减少(P<0.05);与C组相比,D组小鼠上述指标均有所改善(均P<0.05)。B组和C组小鼠脑组织miR-206的表达水平、脑海马组织神经元凋亡率及Bax表达水平与A组相比均升高,而BDNF及Bcl-2表达水平与A组相比均降低(均P<0.05);抑制miR-206表达后,小鼠脑海马组织神经元凋亡率及Bax蛋白及mRNA表达水平均降低,而脑组织BDNF和Bcl-2蛋白和mRNA表达水平与B组和C组相比均升高(均P<0.05)。BDNF是miR-206 的靶基因。结论七氟醚麻醉后诱发小鼠认知功能障碍与脑组织神经元凋亡有关,抑制 miRNA-206 的表达可通过促进BDNF的表达水平改善认知功能损害。

• 单位
  内蒙古医科大学第二附属医院