外源性低浓度一氧化碳对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

作者：何佳丽; 邱金鹏; 贾敏; 丛阳; 王美霞

来源：北京医学, 2017, 39(09): 939-892.

DOI：10.15932/j.0253-9713.2017.09.014

• 一氧化碳
• 肝损伤
• 细胞凋亡
• 炎症因子

目的研究外源性低浓度一氧化碳(CO)对D-氨基半乳糖(GalN)和脂多糖(LPS)联合诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法将野生型C57BL/6小鼠分为正常对照组、CO对照组、肝损伤组和肝损伤+CO组(GalN/LPS+CO组),每组8只。肝损伤组小鼠经腹腔注射GalN(550 mg/kg)和LPS(15 mg/kg)造模。CO对照组:经腹腔注射纯品CO气体(15 ml/kg),6 h后按8 ml/kg剂量再注射一次,期间动态检测碳氧血红蛋白(HbCO)的水平变化。GalN/LPS+CO组:按同样方法注射CO气体,12 h后再给予GalN/LPS染毒。染毒12 h后检测各组小鼠的肝损伤指标、病理学指标、细胞凋亡和炎症因子(IL-1b、IL-6、IL-10和TNF-a)的水平变化。结果小鼠给予GalN/LPS后发生严重急性肝损伤;与正常对照组或CO对照组相比,染毒组小鼠血浆ALT、AST和T-BIL水平均明显升高,大量肝细胞变性、坏死。小鼠腹腔注射低浓度CO使血Hb CO的水平维持在8%12%达12 h以上,显著降低GalN/LPS染毒导致的ALT、AST和TBIL水平升高,同时明显减轻肝细胞凋亡和抑制炎症因子水平。结论外源性低浓度CO可以减轻GalN/LPS诱导的小鼠急性肝损伤,其机制可能与降低细胞凋亡和细胞因子的水平有关。

• 单位
  首都医科大学附属北京佑安医院