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摘要
目的 通过精准化5/6肾切除术建立局灶节段性肾小球硬化（FSGS）小鼠模型，探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录活化因子3（JAK2/STAT3）信号通路在FSGS小鼠模型中的发病机制。方法 选取6周龄雄性C57BL/6小鼠60只，并随机分为对照组（n=30）和FSGS组（n=30）。FSGS组小鼠接受精准化5/6肾切除术，应用体积公式计算肾脏切除体积。对照组为假手术组，仅暴露双侧肾脏，剥离肾周脂肪组织后复位缝合。比较2组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮等指标水平；应用苏木精-伊红（HE）染色观察肾脏组织的病理学变化；应用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）测定肾组织JAK2/STAT3信号通路的目标基因；应用Western Blot测定JAK2/STAT3信号通路的目标蛋白；应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测JAK2/STAT3信号通路下游炎症因子及纤维化因子的水平。结果 造模过程中，FSGS组有1只小鼠死于麻醉，予以排除；精准化5/6肾切除术建立FSGS小鼠模型的造模成功率为89.7%（26/29）。与对照组相比，FSGS组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平较高，差异有统计学意义（P1（TGF-β1）水平均升高，差异有统计学意义（P<0.01）。结论 通过精准化5/6肾切除术可成功建立小鼠FSGS模型，而JAK2/STAT3信号通路活化可通过促进炎症反应、肾组织纤维化等多种途径参与FSGS的发生及发展过程。
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单位广东省深圳市宝安区石岩人民医院; 南方医科大学
