摘要
目的探讨失血性休克大鼠早期肾脏组织内NLRP3炎症小体信号通路的表达及作用。方法将27只健康雄性SD大鼠按随机分为假手术组(对照组)、失血性休克组(实验组)、失血性休克优降糖干预组(干预组)。大鼠失血性休克模型完成后24 h监测血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平,并分别采用Western blot和rt-PCR方法检测肾脏皮质中NLRP3炎症小体蛋白的表达和IL-1β、TNF-α的基因表达情况。结果 1实验组大鼠血清Scr、BUN含量显著高于对照组(P<0.01);干预组大鼠血清Scr、BUN含量显著低于实验组(P<0.01)。2实验组大鼠肾脏皮质内NLRP3蛋白表达量显著高于对照组(P<0.01);与实验组比较,干预组大鼠肾脏皮质内NLRP3的蛋白含量明显降低(P<0.01)。3实验组大鼠肾脏皮质内IL-1β、TNF-α的m RNA表达量显著高于对照组(P<0.01);干预组大鼠肾脏皮质内IL-1β、TNF-α的m RNA表达量显著低于实验组(P<0.01)。结论失血性休克大鼠早期肾功能受损,肾脏皮质内NLRP3炎症小体活性增高,炎性反应明显,使用炎症小体抑制剂优降糖后,可显著抑制NLRP3的活化,降低肾脏炎性反应,改善肾功能。
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单位西京医院; 第四军医大学