碘乙酸钠诱导的骨关节炎疼痛大鼠背根神经节KCNA2的表达

作者：赵其宏; 王其友; 徐杰; 王嘉锋; 邓小明

来源：南方医科大学学报, 2019, 39(05): 579-585.

• 骨关节炎
• 疼痛
• 电压门控钾离子通道
• 背根神经节

目的研究背根神经节(DRG)神经元电压门控钾离子通道亚基KCNA2在碘乙酸钠诱导的骨关节炎(OA)疼痛模型大鼠中的表达及机制。方法 156只成年雄性SD大鼠随机均分为空白对照组(C组)、生理盐水组(S组)和骨关节炎组(OA组),通过膝关节腔内注射碘乙酸钠建立骨关节炎模型。分别于注射前、注射后1、2、4、6周测定大鼠机械刺激缩足阈值(PWMT)。注射后4周,HE及番红固绿染色观察膝关节病理学变化,免疫荧光染色检测DRG神经元活化转录因子-3(ATF-3)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。RT-qPCR检测1、2、4、6周DRG神经元Kcna2 mRNA表达,4周时Western blot分析KCNA2的表达情况、MSPCR检测Kcna2甲基化程度。结果与注射前相比,OA组2、4、6周PWMT显著降低(P<0.05或P<0.001);与C组相比,OA组2、4、6周PWMT显著降低(P<0.05或P<0.001)。OA组大鼠膝关节软骨表面断裂、缺损,骨质增生,潮线模糊不清;C、S组未发现明显异常。4周时OA组ATF-3与iNOS表达显著增高(P<0.01),2、4、6周Kcna2 mRNA及4周KCNA2表达显著降低(P<0.05或P<0.01)、Kcna2甲基化程度显著增高(P<0.01)。结论骨关节炎疼痛大鼠DRG神经元KCNA2的表达降低,其机制可能与Kcna2启动子区域甲基化增强有关。

• 单位
  解剖学教研室; 中国人民解放军第二军医大学; 中山大学附属第三医院; 长海医院