益母草碱基由CaMKⅡ/Cx36信号对七氟醚诱导幼鼠突触可塑性的改善作用

作者：肖志博; 金辉; 谢海; 符少川; 葛树胜

来源：河北医药, 2022, 44(24): 3701-3705.

DOI：10.3969/j.issn.1002-7386.2022.24.004

• 益母草碱
• 七氟醚
• 幼鼠
• 突触可塑性
• 认知功能

目的 探讨益母草碱对七氟醚麻醉幼鼠海马神经元突触可塑性和认知功能损伤的影响及其可能的机制。方法 60只7 d龄幼鼠，随机分为对照组，七氟醚组，益母草碱-低、中、高剂量组，每组12只。非对照组幼鼠以3%七氟醚麻醉6 h后，取益母草碱组幼鼠分别给予2.5、5、10 mg/kg益母草碱溶液。连续治疗28 d,采用Morris水迷宫评价各组幼鼠学习记忆能力；采用高尔基染色测定海马神经元树突棘状态；采用电生理测试评估海马区长时程电位增强；采用Western blotting测定各组幼鼠海马中CaMKⅡ、Cx36蛋白表达。结果 与对照组相比，七氟醚组幼鼠逃避潜伏期明显增加，穿越平台次数与第Ⅰ象限停留时间明显减少(P<0.05);与此同时，海马神经元树突棘长度与密度降低，长时程电位水平降低，p-CaMKⅡ、Cx36蛋白表达明显减少(P<0.05)。与七氟醚组相比，益母草碱-H组水迷宫逃避潜伏期明显下降，穿越平台次数与第Ⅰ象限停留时间明显增加(P<0.05);此外，益母草碱-H组树突棘长度和密度明显增加，长时程电位水平明显上调，p-CaMKⅡ、Cx36蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论 益母草碱能通过上调CaMKⅡ/Cx36表达和增加树突棘长度与密度，逆转七氟醚诱导幼鼠突触可塑性降低，提高幼鼠学习记忆能力。

• 单位
  海南医学院第一附属医院