Dach1表达下调促进结肠癌细胞SW480侵袭和迁移的机制研究

作者：王金泗; 蔡少鑫; 曾伟; 程雪飞; 刘立航; 林孟波^*

来源：华中科技大学学报(医学版), 2020, 49(01): 34-38.

• Dach1
• SW480
• miR-200c
• 侵袭
• 迁移
• 结肠癌

目的研究Dach1表达下调对结肠癌细胞SW480侵袭迁移能力的影响及其可能机制。方法用脂质体将si-Dach1转染进SW480细胞株;Western blot检测细胞Dach1及EMT信号通路蛋白E-cadherin、β-catenin、Zeb1的表达水平,Real-time PCR检测Zeb1的mRNA表达水平,Transwell侵袭迁移实验以及划痕实验检测对照组SW480con及SW480si-Dach1组细胞侵袭数目和迁移距离。miR-200c mimics转染SW480si-Dach1细胞重复上述实验。结果 SW480si-Dach1组的miR-200c表达量为SW480con组的0.531倍,SW480si-Dach1组Zeb1的转录水平表达高于SW480con组[(2.21±0.35)vs.(1.01±0.02),P<0.01],SW480si-Dach1组Transwell小室实验48 h迁移的细胞数多于SW480con组[(102.33±1.53)vs.(44.67±2.52),P<0.01],SW480si-Dach1组穿透基质胶的细胞数多于SW480con组[(45.33±2.52)vs.(17.33±0.58),P<0.01],SW480si-Dach1组划痕实验24 h的平均距离大于SW480con组[(111.67±5.86)μm vs.(44.21±3.11)μm,P<0.01],上述实验在SW480con组与SW480si-Dach1+miR-200c组之间差异没有统计学意义。Western blot实验中SW480si-Dach1组较SW480con组Zeb1及β-catenin表达升高,E-cadherin表达下降,而这些蛋白表达变化可以被高miR-200c逆转。结论低表达Dach1能够通过抑制miR-200c从而上调Zeb1表达,进而激活EMT通路,最终正性调控SW480细胞的转移和迁移能力。

• 单位
  福建省立医院; 福建医科大学