基于VEGF/p38MAPK研究羟基红花黄色素A对过氧化氢诱导人肝细胞氧化损伤的保护作用

作者：白皓天; 杨婧; 李娅兰; 梁霄; 张筠昊; 孙淑慧; 张倩倩; 王锐^*

来源：时珍国医国药, 2023, 34(04): 843-848.

• 羟基红花黄色素A
• LO2细胞
• 氧化应激
• p38MAPK
• VEGF

目的 探讨羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor yellow A,HSYA)对过氧化氢(H2O2)诱导的人肝细胞LO2氧化损伤的保护作用及其机制。方法 利用H2O2诱导并建立了LO2细胞氧化损伤模型。将细胞分为对照组(Control group, CG)、H2O2损伤模型组(Model group, MG)、HYSA(0.125,0.25,0.5,1mg·mL-1)干预组(MG+0.125,0.25,0.5,1mg·mL-1HYSA)。分别利用MTT法、流式细胞术测定了细胞活力和凋亡程度；利用ELISA测定细胞内ROS、LDH、SOD、GSH-Px、MDA和CAT的活性及含量；Hoechst染色进一步观察细胞核凋亡状态；通过qRT-PCR技术测定细胞内VEGF、p38MAPK和凋亡相关蛋白的mRNA表达量；采用Western blotting法检测凋亡相关因子及VEGF/p38MAPK通路的蛋白表达。结果 成功建立由H2O2所诱导的人肝细胞LO2损害模型；与MG比较，在0.125、0.25、0.5、1mg·mL-1HYSA干预组细胞中LDH、MDA和ROS的活性和含量均明显下降，SOD、GSH-Px和CAT活性均明显增强，HYSA可明显抑制细胞凋亡并下调VEGF、p38MAPK/p-p38MAPK蛋白表达。结论 HYSA可缓解H2O2对人肝LO2细胞造成的损伤，对细胞内氧化指标产生显著影响，有明显的氧化损伤保护作用，机制与VEGF/p38MAPK通路有关，可为HYSA的临床应用提供支持。

• 单位
  黑龙江中医药大学; 基础医学院