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摘要
目的研究突起坍塌蛋白(semaphorin 3A,Sema3A)及其受体神经纤毛蛋白1(neuropilin-1,NRP-1)在弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑组织中的表达,探讨二者在DAI后脑损伤及神经修复中的可能作用及分子机制。方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组:对照组、DAI后6h、24h、7d组,每组各12只。采用大鼠头颅瞬间旋转损伤装置,制作大鼠颅脑DAI模型,改良NSS法评估大鼠神经功能的改变。按预定时间点灌注取脑进行HE及镀银染色,免疫荧光染色检测Sema3A和NRP-1的表达定位。RT-PCR与Western blot分别检测皮质、海马、脑干Sema3A和NRP-1的mRNA及蛋白表达。结果 DAI造模后在脑干、皮髓交界区、胼胝体等部位观察到神经轴突有不同程度的肿胀、迂曲、断裂、轴索球形成等病理征象,并有不同程度的神经细胞变性、核固缩等改变,伤后24h最明显。免疫荧光显示Sema3A主要表达于各脑区神经元,NRP-1表达于神经元、星形胶质细胞及微血管内皮细胞。对照组Sema3A和NRP-1mRNA及蛋白表达水平较低,DAI后6h其表达显著升高,24h达高峰,并持续到7d。结论 Sema3A及其受体NRP-1在DAI大鼠脑组织内表达升高,参与神经损伤及修复的病理生理过程。
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