miR-21促进肺癌EGFR-TKI耐药细胞株上皮——间质细胞转化的研究

作者：王银华; 谷宏; 周勤; 韦永明; 胡俊; 叶斌; 刘飞; 施秀华; 王永生

来源：肿瘤学杂志, 2014, 20(08): 654-658.

• 肺肿瘤
• 获得性耐药
• miR-21
• EMT

[目的]研究miR-21是否可以调控上皮—间质转化(EMT)而参与肺癌获得性耐药。[方法]使用HCC827细胞(EGFR基因19外显子缺少的肺腺癌细胞株),在此细胞的基础上培养吉非替尼耐药细胞株HCC827/GR。检测耐药细胞株中miR-21的表达,同时观察耐药细胞的形态变化,及在耐药细胞株中抑制miR-21表达后检测耐药细胞株的侵袭能力及EMT相关蛋白E-cadherin和Vimentin的表达。[结果]与敏感细胞株HCC827相比,HCC827/GR细胞株对吉非替尼的耐药倍数约为100倍;同时在耐药细胞株中我们发现miR-21较敏感株表达增高约5.3倍,同时细胞形态发生了明显变化。通过检测EMT相关蛋白,我们发现耐药细胞株中间质相关蛋白Vimentin明显高表达,而上皮相关蛋白E-cadherin明显低表达,当miR-21被抑制后,耐药细胞株侵袭能力下降,同时Vimentin表达量下降,而E-cadherin表达量增高。[结论]miR-21可能通过促进EMT参与肺癌EGFR-TKI的获得性耐药。

• 单位
  芜湖市第二人民医院; 南京大学医学院附属鼓楼医院