gga-miR-142-5p负调控chMDA5抗传染性法氏囊病病毒感染的分子机制

作者：欧阳伟; 潘群兴; 钱晶; 王晶宇; 王晓丽; 夏兴霞; 诸玉梅; 王永山^*

来源：中国动物传染病学报, 2018, 26(06): 24-33.

• 传染性法氏囊病病毒
• gga-miR-142-5p
• chMDA5
• 天然免疫

传染性法氏囊病(infectious bursal disease,IBD)是由传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus,IBDV)引起的一种高度危害养鸡业的传染病。chMDA5在识别病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMPs)及激活宿主的天然免疫应答中具有重要的作用,但chMDA5识别IBDV的分子机制仍然不清楚。本研究用IBDV感染DT40细胞,在IBDV感染的DT40细胞中,chMDA5的表达水平显著升高。chMDA5过表达可以抑制IBDV的复制,并激活IFN-β promoter和Mx promoter活性,chMDA5抑制表达则得到相反的结果;chMDA5激活IFN-β promoter活性主要是通过IRF7通路。用生物信息学方法和双荧光素酶报告系统分析发现gga-miR-142-5p可作用于chMDA5的3’UTR;qRT-PCR和免疫印迹分析表明gga-miR-142-5p可以使chMDA5的蛋白水平表达降低,但mRNA水平没有变化;gga-miR-142-5p可依赖IRF7通路使IFN-β promoter和Mx promoter活性降低,IBDV复制水平升高。本研究表明,gga-miR-142-5p可以作用于chMDA5的3’UTR负调控chMDA5的表达从而影响其下游IFN-β promoter和Mx promoter活性来发挥抗IBDV感染的作用。

• 单位
  农业部; 江苏省动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心; 江苏省农业科学院