摘要
目的 研究和厚朴酚对心肌梗死(MI)小鼠心脏的保护作用。方法 小鼠随机分为假手术组(sham组)、MI组及和厚朴酚(HK)组(MI+HK组)。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支建立MI模型,腹腔注射给药的方式进行HK干预。术后28 d时用小动物心脏超声及小鼠心脏压力容积导管法检测小鼠心脏功能,Masson染色检测小鼠心肌梗死后心脏纤维化,TUNEL法检测小鼠心肌细胞的凋亡,蛋白质免疫印记检测纤维化关键分子(Tgfb1、Col1a1和Acta2)和凋亡相关分子(Bax/Bcl-2)。结果 与sham组相比,MI组小鼠的左心室射血分数(LVEF)显著下降(P<0.001),左心室舒张末压力(LVEDP)显著升高(P<0.001),等容收缩期左心室内压力上升的最大速率(dP/dtmax)显著降低(P<0.001);与MI组相比,和厚朴酚组小鼠LVEF显著提高(P<0.05),LVEDP显著下降(P<0.001),左心室等容收缩期dP/dtmax显著升高(P<0.05)。与sham组相比,MI组小鼠的心脏质量与胫骨长度比值(HW/TL)显著升高(P<0.01),梗死远端纤维化指数显著升高(P<0.001),梗死边缘组织心肌细胞凋亡显著增加(P<0.001),心脏纤维化关键分子Tgfb1、Col1a1和Acta2的转录水平显著升高(P<0.001),凋亡相关分子Bax/Bcl-2的比值也显著升高(P<0.001);与MI组相比,和厚朴酚组小鼠HW/TL显著降低(P<0.05),梗死远端纤维化指数显著下降(P<0.001),梗死边缘组织心肌细胞凋亡受到显著抑制(P<0.001),心脏纤维化关键分子Tgfb1、Col1a1的转录水平显著下降(均P<0.05),以及Acta2的转录水平显著下降(P<0.01),凋亡相关分子Bax/Bcl-2的比值也有降低(P<0.05)。结论 和厚朴酚能够改善心肌梗死后小鼠心脏功能,抑制梗死边缘区域细胞凋亡及降低纤维化程度,发挥心肌梗死后小鼠心脏保护作用。
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单位中国人民解放军空军军医大学; 西京医院