摘要
目的:探究蟾毒灵(bufalin, BUF)对低氧条件下乳腺癌细胞干性的影响以及可能的机制。方法:慢病毒转染构建稳转低氧乳腺癌细胞模型MDA-MB-231/HIF1αOE细胞株,以CCK-8、平板克隆、Transwell、划痕实验、克隆球悬浮实验检测BUF对低氧模型组乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响;Western blot检测BUF对低氧模型组干性指标和PI3K/AKT信号通路的影响。结果:成功构建乳腺癌低氧细胞模型;低氧模型组的增殖率、克隆形成率、侵袭迁移能力以及克隆球形成能力明显高于Ctrl组;BUF干预后,上述干性指标明显降低;Western blot实验结果显示,低氧刺激激活PI3K/AKT信号通路,BUF可抑制低氧模型组PI3K/AKT信号通路的激活。结论:BUF可抑制低氧条件下乳腺癌细胞的干性,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路相关。
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