摘要

目的 探讨单肺通气(OLV)时非通气侧肺持续中低流量给氧对老年患者肺泡巨噬细胞(AM)凋亡及自噬的影响。方法 择期行胸腔镜下肺癌根治术的老年患者60例,年龄65~80岁,分成研究组和对照组,每组30例。OLV后研究组患者对非通气侧肺给予1~4L/min的持续性中低流量给氧,对照组患者非通气侧肺不给予持续性中低流量给氧。于麻醉诱导后即刻(T0)、OLV后30min(T1)、1h(T2)及2h(T3)时采集桡动脉血并测定PaO2和PaCO2。T3时留取肺癌周边正常的肺组织,光镜下观察肺组织病理学并进行肺组织损伤评分。T3时采集支气管肺泡灌洗液(BALF)并采用流式细胞术分选AM并测定凋亡率,Westernblot检测AM内Bcl-2、Bax、LC3和Beclin-1蛋白表达量,计算Bcl-2/Bax比值和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果 与T0时比较,T1~3时两组PaO2均显著下降(P<0.05),PaCO2均显著升高(P<0.05)。T1~3时研究组PaO2较对照组均显著升高(P<0.05),PaCO2较对照组均显著降低(P<0.05)。对照组肺泡壁增厚、水肿,可见大量中性粒细胞和单核细胞,肺泡腔内可见较多炎性渗出,肺间质明显增生可见大量炎性细胞浸润。研究组肺泡间隔增宽,毛细血管未见明显充血,小部分肺泡腔可见红细胞及炎性渗出液,肺间质炎性细胞浸润明显减少。T3时研究组肺损伤评分较对照组明显降低(P<0.05)。与对照组相比,研究组AM存活细胞率明显升高(P<0.05),AM早期凋亡率和晚期凋亡率明显降低(P<0.05)。与对照组比较,研究组AM内Bcl-2、LC3-Ⅰ蛋白表达量明显升高(P<0.05),Bax、LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达量均明显降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(P<0.05)。结论 老年患者胸腔镜下肺癌根治术中非通气侧肺持续中低流量给氧可减轻非通气侧肺损伤,其机制可能与抑制AM细胞凋亡及自噬有关。