CD40-CD40L 配基化下调人伯基特淋巴瘤细胞生存素表达和介导细胞凋亡

作者：朱芳兵; 王少元; 朱晋峰; 张轶文; 林艳娟

来源：中华医学杂志, 2006, (38): 2716-2720.

• 伯基特淋巴瘤
• 抗原,CD40
• CD40配体
• 生存素
• 脱噬作用

目的探讨 srhCD40L 介导 CD40配基化对人类伯基特（Burkitt）淋巴瘤 CA46细胞生物学行为影响及其可能的分子机制。方法应用四甲基偶氮唑盐比色法、细胞周期分析法、膜联蛋白-V凋亡检测法（Annexin-V）、TDT 酶介导的缺口末端标记法（terminal deoxynucleotide mediated nick endlabeling,TUNEL）,检测 srhCD40L 介导 CD40配基化,对人类 Burkitt 淋巴瘤 CA46细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡等细胞生物学行为的影响;应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫印迹法检测 srhCD40L 介导 CD40 配基化对人类 Burkitt 淋巴瘤 CA46细胞的生存素基因和蛋白表达的影响。结果 CD40在人类 Burkitt 淋巴瘤 CA46细胞中高表达;srhCD40L 介导 CD40配基化诱导 CA46细胞发生同型聚集生长、抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。对细胞周期的影响为 S 期进入 G2/M 期受阻。srhCD40L 介导 CD40配基化作用可引起 CA46细胞的生存素基因和蛋白表达下调。结论srhCD40L 介导 CD40配基化可抑制 Burkitt 淋巴瘤 CA46细胞增殖、诱导其凋亡;生存素基因与蛋白可能是参与 srhCD40L 介导 CD40配基化抑制 CA46细胞增殖和诱导凋亡的分子机制之一。

• 单位
  福建医科大学附属协和医院