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摘要
目的研究柯里拉京对人黑色素瘤细胞产生抑制作用的机制。方法以A375细胞株为病理模型,观察不同浓度的柯里拉京的作用效果。采用CCK-8检测细胞存活率;Hoechst 33258染色观察细胞的凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、p-Akt、p-GSK-3β、cyclin D1的表达量;采用比色法测定酪氨酸酶活性以及黑色素的生成量。结果 CCK-8结果显示,柯里拉京可明显降低A375细胞的存活率,且其抑制作用与药物浓度相关;柯里拉京可以引起A375细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的形态学特征明显;柯里拉京作用后可以明显上调Bax、cleaved-caspase-3,降低Bcl-2表达量,下调p-Akt、p-GSK-3β、cyclin D1表达;与空白细胞组对比,柯里拉京能明显抑制酪氨酸酶的活性,并减少黑色素的生成量。结论柯里拉京可诱导A375细胞凋亡并抑制其增殖,其作用机制可能与线粒体凋亡通路,以及影响PI3K/Akt信号转导相关蛋白有关。
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