藏红花素通过调控cGMP/PKG通路对癫痫大鼠的神经保护及对海马神经元兴奋性的影响

作者：陈洁; 赵松耀; 李世泽; 任仙

来源：卒中与神经疾病, 2022, 29(04): 349-354.

• 藏红花素
• 环磷酸鸟苷
• cGMP依赖性蛋白激酶
• 癫痫
• 神经元兴奋性

目的 观察藏红花素对癫痫大鼠的神经保护及对海马神经元兴奋性的影响。方法 取45只大鼠，随机选取10只设为健康组，剩余35只建立癫痫模型，成功30只。随机分为癫痫组(10只)、藏红花素组(10只)、抑制剂组(10只);藏红花素组腹腔注射藏红花素(50 mg/kg);抑制剂组腹腔注射藏红花素(50 mg/kg),髓鞘注射ODQ[1H (1,2,4) oxadiazolo (4,3α) quinoxaline 1 one][环磷酸鸟苷(Cyclic guanosine monophosphate, cGMP)/cGMP依赖性蛋白激酶(cGMP-dependent protein kinase, PKG)通路抑制剂](10μg/只);健康组、癫痫组腹腔注射等体积生理盐水；1次/d,干预14 d;检测血清氧化应激反应水平指标；检测神经元钙离子水平；用原位末端标记法(Terminal deoxynucleoitidy transferase mediated nick end labeling, TUNEL)检测海马神经元凋亡率；用免疫印迹法检测海马组织cGMP,PKG、磷酸化-PKG(Phosphorylation-PKG,p-PKG)蛋白表达水平。结果 与癫痫组比较，藏红花素组血清丙二醛(Malondialdehyde, MDA)水平、海马神经元内钙离子水平、海马神经元凋亡率降低，血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)活性水平、海马组织cGMP蛋白表达水平、p-PKG/PKG升高(P<0.05);与藏红花素组比较，抑制剂组血清MDA水平、海马神经元内钙离子水平、海马神经元凋亡率升高，血清SOD活性水平、海马组织cGMP蛋白表达水平、p-PKG/PKG降低(P<0.05)。结论 藏红花素可抑制海马组织氧化应激，降低海马神经元兴奋性，保护神经功能，推测其作用机制可能与激活cGMP/PKG信号通路有关。

• 单位
  神经内科; 第一附属医院神经内科; 郑州大学