摘要

目的观察补阳还五汤(BHD)干预肺泡上皮细胞抑制肺纤维化的机制。方法按随机数字表法将SD大鼠分为BHD组和空白对照组。BHD组用BHD(13.66 g·kg-1·d-1)灌胃SD大鼠7 d,空白对照组给予等体积生理盐水。分离含药血清。用4个浓度(50,100,150,200μL·mL-1)BHD含药血清(分别命名为实验-1,-2,-3,-4组)、对照血清(200μL·mL-1;对照血清组)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1,100 ng·mL-1;HMGB1-3组)干预肺泡上皮细胞A549。用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力(OD值),用酶联免疫吸附实验法检测白细胞介素1β(IL-1β),用蛋白质印迹法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)、核因子κB磷酸化65(NF-κBp65)的表达,即与甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)灰度值比值。结果空白对照组、HMGB1-3组和实验-4组于24 h细胞活力分别为(100.00±3.15)%,(171.01±6.02)%和(127.78±4.95)%。HMBG1-3组、对照血清组和实验-4组的IL-1β表达量分别为(91.89±4.77),(80.07±4.32)和(48.53±3.97) ng·mL-1;这3组的α-SMA相对表达水平分别为0.56±0.03,1.42±0.06和0.59±0.01;这3组的ERK1/2相对表达水平分别为1.40±0.01,1.50±0.01和1.18±0.01;这3组的NF-κBp65相对表达水平分别为1.02±0.09,0.80±0.11和0.60±0.05。HMGB1-3组的上述指标与空白对照组比较,或实验-4组的上述指标与HMGB1-3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05)。结论 BHD含药血清可能通过干预肺泡上皮细胞抑制肺纤维化,其机制与抑制HMGB1刺激肺泡上皮表达IL-1β、α-SMA、ERK1/2和NF-κBp65相关。

  • 单位
    成都中医药大学附属医院