D-半乳糖致小鼠胰腺损伤

作者：黄杰; 董照瀛; 许梦雄; 晏红; 陈粼波; 王璐; 王亚平

来源：基础医学与临床, 2017, 37(07): 912-917.

DOI：10.3969/j.issn.1001-6325.2017.07.002

• D-半乳糖
• 衰老模型
• 胰腺
• 氧化损伤
• 小鼠

目的探讨D-半乳糖(D-gal)对小鼠胰腺的损伤及其机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组和D-gal组(D-gal 120 mg/kg,qd×42 d)。注射完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体质量(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;HE染色观察胰腺组织形态学;透射电镜观察胰腺细胞超微结构;制备冷冻切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测胰岛内染色阳性细胞的相对吸光度(RA)值;免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA值;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果 D-gal组小鼠FBG显著升高(P<0.05),FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高(P<0.01);胰腺光镜结构无显著损伤,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加(P<0.05);胰腺内外分泌部显示细胞超微结构损伤,脂褐素明显沉积;胰腺SA-β-gal染色阳性细胞的RA值增加(P<0.05);AGEs阳性表达区域RA值升高(P<0.01);SOD与T-AOC含量降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.01)。结论 D-gal复制衰老小鼠模型可致胰腺损伤,发生机制可能与D-gal致胰腺细胞氧化应激损伤有关。

• 单位
  重庆医科大学