基质金属蛋白酶3对大鼠心肌纤维化细胞活力的影响

作者：舒锦; 汪海娅^*; 金立

来源：老年医学与保健, 2020, 26(03): 476-492.

DOI：10.3969/j.issn.1008-8296.2020.03.038

• 心肌细胞纤维化
• 基质金属蛋白酶3(MMP3)
• 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)
• 细胞活力

目的探讨基质金属蛋白酶3(MMP3)对心肌纤维化细胞活力的影响。方法利用MMP3过表达载体及siRNA-MMP3转染大鼠心肌细胞H9C2,并用荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转染效率。用不同浓度的血管紧张素II(AngII)处理H9C2细胞不同时间,通过RT-qPCR检测细胞中Axl基因的表达情况。最后用CCK-8试剂盒检测MMP3过表达和敲低对心肌纤维化细胞活力的影响。结果 RT-qPCR结果表明MMP3过表达和敲低的H9C2细胞成功构建,并且10-8 M AngII处理H9C2细胞24 h后,Axl的mRNA表达水平与未处理的相比降低(P<0.01)。CCK-8检测结果表明,与正常心肌细胞相比,心肌纤维化细胞的活力下降(P<0.05)。当心肌纤维化细胞中MMP3敲低后,其细胞活性进一步降低(P<0.05);当用100 M左卡尼汀处理后,其活力的变化趋势与敲低后的相似。而当MMP3过表达时,其细胞活性与用左卡尼汀处理正常细胞的相比增加(P<0.05)。结论 MMP3敲低可能通过降低心肌纤维化细胞的活力,抑制细胞增殖,从而可能改善心肌纤维化,延缓心肌重构。

• 单位
  上海交通大学医学院附属仁济医院