PTEN基因表达对甲状腺癌BCPAP和FTC133细胞凋亡以及ERK和AKT表达的影响

作者：孙健玮; 向茜; 刘子超^*; 徐珊珊; 丁丁

来源：昆明医科大学学报, 2021, 42(08): 23-30.

• 磷酸酶基因
• 甲状腺癌
• 凋亡
• 细胞外信号调节激酶
• 丝-苏氨酸激酶

目的探讨PTEN基因表达对甲状腺癌BCPAP细胞和FTC133细胞凋亡以及信号通路蛋白ERK和AKT表达的影响。方法 BCPAP细胞和FTC133细胞经PTEN-pCMV6转染和si-PTEN RNA干扰后,光镜下观察细胞形态变化,MTT检测细胞活力,Annexin V-FITC和PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase 8、9、12、3、Bax、Bcl-2、ERK和AKT的表达水平,分析PTEN基因的不同表达与甲状腺癌BCPAP和FTC133细胞凋亡以及信号通路蛋白表达的关系。结果与对照组相比较,甲状腺癌BCPAP和FTC133细胞在PTEN基因过表达时,光镜下均出现细胞变形、体积缩小、核固缩等凋亡改变,细胞活力降低(P <0.01),细胞凋亡率增加(P <0.01),凋亡蛋白Caspase 8、9、12、3以及促凋亡蛋白Bax表达量增加(P <0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量减低(P <0.01),ERK和AKT表达量均较对照组减低(P <0.05),ERK的相对表达量在FTC133细胞的减低程度显著高于BCPAP细胞(P <0.01),AKT的相对表达量减低程度在BCPAP和FTC133,差异无统计学意义(P> 0.05);PTEN基因干扰表达减低时,光镜下BCPAP和FTC133细胞数目、细胞形态、体积及细胞核形态变化、细胞活力和细胞凋亡率变化,差异无统计学意义(P> 0.05);凋亡蛋白Caspase 8、9、12、3以及促凋亡蛋白Bax表达量减低(P <0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量增加(P <0.01),FTC133细胞ERK和AKT表达量分别较空白对照组均为增高(P <0.01),BCPAP细胞ERK表达量较对照组增高(P <0.01)。而AKT表达量与对照组比较,差异无统计学意义(P> 0.05),ERK的相对表达量增高程度在BCPAP和FTC133,差异无统计学意义(P> 0.05),AKT的相对表达量在FTC133细胞的增高程度显著高于BCPAP细胞(P <0.05)。结论 PTEN基因可促进BCPAP和FTC133细胞凋亡,线粒体途径、死亡受体途径和内质网激活通路均参与BCPAP和FTC133细胞凋亡的过程,ERK在PTEN基因调控BCPAP细胞凋亡发挥重要作用,而AKT和ERK均参与PTEN基因促进FTC133凋亡的过程。

• 单位
  昆明医科大学; 昆明学院