丙泊酚对滋养层细胞VEGF/MMP-9通路及细胞活力、侵袭能力的影响

作者：李鹏; 陈丹丹; 蔡琳; 李思; 彭晓红^*

来源：华中科技大学学报(医学版), 2022, 51(04): 479-484.

• 丙泊酚
• 滋养层细胞
• 细胞活力
• 侵袭能力
• 血管内皮生长因子
• 基质金属蛋白酶-9

目的 探讨丙泊酚对滋养层细胞活力及侵袭能力的影响，及对血管内皮生长因子(VEGF)/基质金属蛋白酶-9(MMP-9)信号通路的调控作用。方法 取人类绒毛外滋养层细胞株HTR8-SVneo细胞，用不同浓度丙泊酚(0～200μmol/L)处理72 h,检测细胞活力、MMP-9、VEGF表达水平；取100μmol/L丙泊酚处理8～72 h,检测细胞活力、MMP-9、VEGF表达水平。将HTR8-SVneo细胞分为对照组、丙泊酚组(100μmol/L处理24 h)、ad-VEGF组(转染VEGF过表达序列腺病毒载体)、ad-NC组(转染不含ad-VEGF序列的腺病毒空载体)、丙泊酚+ad-VEGF组(丙泊酚处理+转染ad-VEGF);MMT法检测细胞活力；改良版基底膜基质Boyden室测定细胞侵袭能力；免疫荧光法检测VEGF、MMP-9阳性表达；免疫细胞化学染色法检测微血管密度生成标志物CD34阳性表达水平；Western blot法测定侵袭相关蛋白人类白细胞抗原G(HLA-G)、苹果酸脱氢酶(MDH)、细胞骨架相关蛋白(prefoldin 1)的表达。结果 不同浓度丙泊酚处理72 h及100μmol/L丙泊酚处理不同时间，可剂量及时间依赖性降低HTR8-SVneo细胞活力及MMP-9、VEGF表达。过表达VEGF可提高HTR8-SVneo细胞活力及侵袭能力、促进VEGF/MMP-9通路蛋白及侵袭相关蛋白表达(均P<0.05),且ad-VEGF具有逆转丙泊酚抑制细胞活力及侵袭能力的作用(均P<0.05)。结论 丙泊酚可能通过抑制VEGF/MMP-9通路蛋白表达，进而抑制滋养层细胞增殖活力及侵袭能力。