bAD-MSCs调控Caspase-3通路抑制LPS诱导的BEECs焦亡

作者：鲁文赓; 谢何昕; 田春雨; 范钊; 姚旭东; 韩双印; 张思宇; 金吉东; 韩英浩^*

来源：中国兽医学报, 2023, 43(06): 1228-1303.

DOI：10.16303/j.cnki.1005-4545.2023.06.17

• bAD-MSCs
• 奶牛子宫内膜上皮细胞
• 细胞焦亡

用0.0,0.1,1.0,10.0μmol/L的LPS分别处理奶牛子宫内膜上皮细胞(bovine endometrial epithelial cells, BEECs)0,3,6,12,24 h后，通过qPCR检测炎性细胞因子的表达，继而筛选LPS诱导奶牛子宫内膜上皮细胞炎症模型的最佳条件，随后通过使用孔径为0.4μm的transwell构建间接共培养体系，进而分析BEECs细胞焦亡相关蛋白的表达水平。qPCR试验结果显示，LPS在浓度为0.1μmol/L刺激12 h时所构建的细胞损伤模型最佳；流式细胞术结果显示，当利用0.1μmol/L的LPS刺激12 h时，BEECs的细胞焦亡明显增强(P<0.01),而在LPS处理后与奶牛脂肪间充质干细胞(bovine adipose-derived mesenchymal stem cells, bAD-MSCs)共培养组中，BEECs的焦亡随共培养的时间增加而减少(P<0.05);Western blot结果显示LPS处理后BEECs中Caspase-3、GSDMD、AIM2和Caspase-1蛋白水平显著增强(P<0.05),与bAD-MSCs共培养组中的细胞内Caspase-3、GSDMD、AIM2和Caspase-1蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结果表明，用LPS构建BEECs细胞焦亡损伤模型的最佳条件为0.1μmol/L的LPS处理12 h,阐明了bAD-MSCs通过下调GSDMD、Caspase-3、AIM2和Caspase-1蛋白表达而抑制LPS诱导BEECs焦亡。

• 单位
  动物科技学院; 生命科学技术学院; 黑龙江八一农垦大学