miR-532-3p靶向SERPINE1调控细胞外基质受体互作通路抑制结肠腺癌细胞增殖和迁移

作者：刘挺; 文燕平^*

来源：临床输血与检验, 2023, 25(03): 324-333.

• 结肠腺癌
• SERPINE1
• miR-532-3p
• 增殖
• 迁移

目的 本研究旨在明确miR-532-3p/SERPINE1在结肠腺癌中的具体调控机制。方法 利用TCGA数据库筛选差异表达的mRNA，随后通过mirDIP、miRWalk数据库分析并确定上游调控基因miRNA。GSEA数据库进行富集通路的分析。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative PCR,qRT-PCR)、细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)实验、克隆形成实验、划痕愈合、Transwell、蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)研究SERPINE1及上游基因对结肠腺癌增殖、迁移、侵袭的调控机制。结果 SERPINE1在结肠腺癌细胞和组织中显著高表达，而miR-532-3p呈显著低表达。SERPINE1与结肠腺癌患者的预后不良有关，能促进结肠腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。SERPINE1显著富集在细胞外基质受体互作通路。miR-532-3p靶向负调控SERPINE1的表达，回复实验表明miR-532-3p/SERPINE1调控细胞外基质受体互作通路影响结肠腺癌细胞的恶性进展。结论 miR-532-3p作为SERPINE1的上游调控基因，通过调控细胞外基质受体互作通路抑制结肠腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

• 单位
  永州市中心医院