HIV/HBV合并感染者HBV核心区与多聚合酶区特异性细胞毒性T细胞表位变异分析

作者：邓西子; 聂源; 兰芸; 李锋; 高鸣; 蔡卫平; 李凌华; 胡凤玉^*

来源：转化医学杂志, 2019, 8(05): 300-303.

• 人类免疫缺陷病毒
• 肝炎病毒,乙型
• 细胞毒性T细胞
• 变异
• 核心蛋白
• 多聚酶蛋白

目的比较人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)/乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)合并感染者与HBV单一感染者外周血HBV核心(core,C)蛋白和多聚合酶(polymerase,P)蛋白的特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位变异的差异,探讨HIV/HBV合并感染者肝病进程加快的可能致病机制。方法收集慢性HBV感染者的基本检查结果和血标本,并依据抗病毒前HIV抗体检测结果,分为HIV/HBV合并感染组和HBV单一感染组。提取HBV DNA,巢式PCR法扩增HBV C基因与P基因并送PCR产物测序,Contig Express软件进行序列拼接,Vector NTI软件进行序列比对,参照相应基因型标准序列,分析2组患者的HBV CTL表位变异差异。结果成功扩增的HBV C基因与P基因的患者共151例,其中HIV/HBV合并感染者83例,HBV单一感染者68例。HIV/HBV合并感染组较HBV单一感染组CTL表位变异发生率均偏高,其中C18-27、C88-96、C139-148表位变异发生率差异比较有统计学意义(χ2=7. 509,P=0. 006;χ2=3. 902,P=0. 048;χ2=4. 238,P=0. 040)。HIV/HBV合并感染组的C18-27表位主要变异氨基酸的类型增多,出现新的S26N(4. 8%)、S26T(4. 8%)变异类型,而C88-96、C139-148表位主要变异氨基酸相同(L95I、T147A)。结论 HIV/HBV合并感染可增加HBV C蛋白和P蛋白的CTL表位变异,尤其是C18-27、C88-96、C139-148表位变异。C蛋白CTL表位变异增多可能与HIV/HBV合并感染肝病进程加快的致病机制相关。

• 单位
  广州市第八人民医院; 广州医科大学