摘要

目的探讨硒多糖抗肝细胞癌(HCC)效应与硫氧还蛋白(Trx)-1的关系。方法设置0、50、100、200和400μg/ml共计5组浓度梯度,利用MTT细胞毒活性检测法在细胞水平研究硒多糖对HepG2细胞活力的影响;在分子水平,使用Western印迹检测硒多糖对HepG2细胞内Trx-1表达的影响,并进一步检测凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-9的表达。结果硒多糖200μg/ml、400μg/ml组的细胞活力较其他浓度显著下降(P<0.05),显著抑制HepG2细胞活性;200μg/ml、400μg/ml组的硒多糖处理使HepG2细胞Trx-1表达量显著降低(P<0.01);凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达量分别在200μg/ml及100μg/ml时开始显著变化(P<0.05)。结论硒多糖可能是通过下调Trx-1的表达诱导HepG2细胞发生凋亡从而抑制HepG2细胞的生长。