摘要

目的:从眼优势柱"漂移"和重组角度探讨针灸干预弱视的脑功能机制。方法:70只SD大鼠随机分出空白组10只,剩余60只采用右眼缝合复制视觉剥夺模型。造模大鼠随机分为模型组,左旋多巴甲酯(LDME)组及早期、中期、末期针刺组。LDME组给予LDME灌胃,各针刺组均选取双侧睛明、攒竹、风池、光明,分别于模型复制后第3、12、21天开始针刺,1次/d,每次留针10min,共9d。干预结束后检测各组大鼠图形视觉诱发电位(P-VEP)改变,采用功能近红外光谱技术(fNIRs)检测静息态视皮层眼优势柱氧合血红蛋白(Oxy-Hb)、脱氧血红蛋白(Deoxy-Hb)、总血红蛋白(Total-Hb)浓度改变。结果:与空白组右眼P-VEP比较,模型组右眼潜伏期延长,振幅降低(P<0.05);与模型组右眼比较,LDME组、早期针刺组潜伏期缩短,各治疗组振幅升高(P<0.05);早期针刺组与LDME组P-VEP改善程度均优于中期、末期针刺组(P<0.05)。与空白组左侧眼优势柱Oxy-Hb浓度比较,模型组显著降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组显著升高(P<0.01),LDME组优于早期针刺组(P<0.01),早期针刺组优于中、末期针刺组(P<0.05)。结论:单眼(右眼)剥夺后对侧(左侧)视皮层眼优势柱功能显著抑制,同侧(右侧)眼优势柱功能异常重组;早期针刺能有效调节视觉剥夺后视功能柱"漂移"和重组现象,这为针灸干预视觉剥夺效应的脑功能机制提供了依据。