LTBP2通过TLR4/NF-κB信号通路抑制糖尿病大鼠海马神经元凋亡

作者：栾宁; 刘丹; 刘畅; 王新杨; 侯阳; 张晓妍^*

来源：天津医药, 2021, 49(08): 812-817.

• 糖尿病,1型
• Toll样受体4
• NF-κB
• 细胞凋亡
• 学习
• 记忆
• 潜在转化生长因子β结合蛋白2
• TLR4/NF-κB信号通路

目的探讨沉默潜在转化生长因子β结合蛋白2(LTBP2)基因对糖尿病大鼠学习记忆功能的影响及16.7 mmol/L的大鼠定为糖尿病模型;模型诱导成功后将大鼠随机分成3组:糖尿病(DM)组、si-LTBP2组(大鼠海马给予腺病毒包装的针对LTBP2的siRNA 10μL)、sc-LTBP2组(大鼠海马给予LTBP2对照序列10μL),每组15只。另取15只正常大鼠作为对照(CON)组。12周后,水迷宫检测大鼠学习记忆能力;免疫组织化学染色和实时荧光定量聚白相对表达量;TUNEL染色检测海马神经元凋亡。结果与CON组相比,DM组、si-LTBP2组和sc-LTBP2组LTBP2、TLR4、NF-κB表达明显增加,海马神经元凋亡明显增多,大鼠学习记忆能力明显下降(均P<0.05)。与DM组相比,0.05)。结论沉默海马LTBP2的表达可明显改善糖尿病大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

• 单位
  锦州医科大学