血管紧张素Ⅱ输注诱导肾小球ILK表达改变和肾小球损伤

作者：王健; 梁伟; 陈铖; 任志龙; 丁国华

来源：临床肾脏病杂志, 2010, 10(7): 324-326,封3.

• 血管紧张素Ⅱ
• 肾小球
• 病理学
• 肾脏

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)输注及替米沙坦治疗对大鼠肾小球整合素蛋白激酶(Integrin-linked kinase,ILK)表达的影响,探讨AngⅡ和ILK在肾小球损伤中的作用.方法 将18只雄性SD大鼠随机分为3组:A组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ;B组用AngⅡ以400 ng·kg-1·min-1持续输注14 d;C组在B组基础上加用替米沙坦30 mg·kg-1·d-1进行干预.每组6只.每周末测量尾动脉收缩压、24 h尿蛋白定量,于14 d处死动物.心脏采血,检测血肌酐(SCr);留取肾组织,行PAS染色,光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组织化学法、RT-PCR及Western印迹法检测ILK表达.结果 ①Ang Ⅱ输注后,大鼠血压逐渐升高,尿蛋白持续增加,肾小球系膜区增生加重,替米坦治疗可以明显降低血压和减少尿蛋白(P<0.05),减轻肾小球系膜区增生(P<0.01).②AngⅡ输注14d时,ILK表达显著增加.替米沙坦治疗可显著降低ILK表达(P<0.05).结论 肾脏ILK表达升高可能是AngⅡ引起肾脏损害的重要机制.

• 单位
  武汉大学人民医院