低氧通过TLR2-MyD88信号通路诱导BV2细胞M1/M2型极化

作者：许娜; 冯凌云; 于燕^*

来源：滨州医学院学报, 2021, 44(06): 401-406.

DOI：10.19739/j.cnki.issn1001-9510.2021.06.001

• 低氧
• BV2细胞
• TLR2
• 极化

目的通过构建氯化钴(CoCl2)低氧模型,探究小胶质细胞在低氧条件下的活化状态,并探索其中机制。方法将小胶质细胞系BV2细胞,根据处理方式不同分为常氧组、CoCl2 4 h组(CoCl2处理4 h)、CoCl2 6 h组(CoCl2处理6 h)。采用DCFH-DA探针检测细胞中活性氧(ROS)的含量,运用Western Blot技术分析低氧诱导因子(HIF-1α)、TLR2/MyD88信号通路关键蛋白以及BV2细胞极化相关蛋白的表达变化。结果与常氧组相比,CoCl2 4 h组与CoCl2 6 h组活性氧水平明显升高,并且CoCl2 6 h组高于CoCl2 4 h组(P<0.05)。CoCl2 4 h组与CoCl2 6 h组的HIF-1α,TLR2/MyD88信号通路关键蛋白(TLR2、MyD88)表达量较常氧组明显升高(P<0.05)。CoCl2 4 h组的Arg1/iNOS比值与常氧组相比,轻微升高;而CoCl2 6 h组的Arg1/iNOS比值较常氧组明显降低(P<0.05)。结论在低氧条件下,细胞活性氧水平升高,通过TLR2-MyD88信号通路诱导炎症反应,BV2细胞被激活并在炎症损伤期间动态转化,早期以有益的M2型为主,而后期以有害的M1型为主,这初步揭示了低氧条件下小胶质细胞极化的相关机制。

• 单位
  滨州医学院