摘要
目的:研究小檗碱通过Pak3/ERK信号通路对多囊卵巢综合征大鼠排卵功能障碍的改善作用及机制。方法:将60只SD雌性大鼠随机分为对照组、模型组、实验组,每组20只。模型组和实验组大鼠皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)构建多囊卵巢综合征大鼠模型,对照组不处理。造模成功后,给予实验组大鼠小檗碱灌胃200 mg/kg,给予对照组和模型组大鼠等量生理盐水灌胃,连续21天。HE染色计算卵巢组织中成熟卵泡和黄体数量,观察卵巢组织病理变化。ELISA试剂盒检测各组大鼠血清中睾酮(testosterone,T)、雌二醇(Estrogen,E2)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)和胰岛素(insulin,INS)水平。Western blot法检测卵巢组织中Pak3、p-ERK1/2、ERK1/2蛋白的相对表达水平。结果:卵巢组织HE染色切片显示,与对照组比较,模型组大鼠卵巢中无卵丘囊性卵泡增加,黄体数量明显减少;与模型组比较,实验组大鼠卵巢组织中可见不同阶段的卵泡和少量黄体,无卵丘的囊性卵泡数量减少。对照组、模型组及实验组大鼠卵巢成熟卵泡数量,黄体数量,血清中T、E2、LH、FSH、INS水平,卵巢组织中PaK3、P-ERK1/2及ERK1/2蛋白表达量,与对照组比较,模型组大鼠卵巢中成熟卵泡数量和黄体数量显著减少,血清中T、E2、LH和INS的含量显著升高,FSH的水平显著降低;经过小檗碱治疗后,实验组大鼠卵巢中成熟卵泡数量和黄体数量明显增加,血清中T、E2、LH和INS的含量显著降低,FSH的含量显著升高,基本恢复至正常水平,与对照组比较,差无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小檗碱可有效改善多囊卵巢综合征大鼠排卵功能障碍和卵巢病变,增加卵巢成熟卵泡数量和黄体数量,调节血清激素水平和胰岛素水平,其作用机制与抑制卵巢组织Pak3/ERK信号通路的活化相关。
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