WNK1通过磷酸化激活MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制

作者：武坤; 聂波; 周强; 杨金荣; 程沈菊; 李艳红; 曾云^*

来源：中国实验血液学杂志, 2020, 28(02): 365-370.

DOI：10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2020.02.002

• WNK1
• K562细胞
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的:探讨WNK1通过调控MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制。方法:通过体外培养不同肿瘤细胞,采用RT-qPCR和Western blot分析WNK1、MAPK7在不同血液肿瘤细胞系中的表达。通过慢病毒转染siRNA-WNK1至K562细胞,采用流式细胞术分析细胞凋亡情况,以及K562细胞中总MAPK7、磷酸化MAPK7表达的变化,通过CCK-8方法检测细胞增殖,并进行统计学分析。结果:WNK1的mRNA及蛋白在HL-60、THP-1、U266和K562细胞中均高表达,但是在K562细胞中表达水平最高(P <0. 05),MAPK7的mRNA及总蛋白表达在HL60、THP-1、U266和K562细胞中均无明显变化(P> 0. 05),但是在K562细胞中磷酸化MAPK7的表达最高(P <0. 05)。转染WNK1 siRNA的K562细胞增殖受到明显抑制、细胞凋亡增加(P <0. 05)。转染WNK1 siRNA的K562细胞磷酸化MAPK7蛋白表达显著下降(P <0. 05),但是总MAPK7蛋白无明显变化(P> 0. 05)。结论:WNK1在K562细胞中高表达,能够促进K562细胞增殖、抑制凋亡等恶性细胞生物学行为,其机制可能是促进了下游MAPK7的磷酸化。

• 单位
  昆明医科大学第一附属医院