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摘要
目的：探讨右美托咪定是否通过激活Pi3k/Akt通路抑制神经元凋亡，从而减轻布比卡因脊髓神经毒性。方法：选择24只SPF级SD大鼠，随机分成3组：生理盐水组（S组）、布比卡因组（B组）、右美托咪定预处理组（D组）。SD大鼠进行鞘内置管后分别进行以下处理：S组鞘内注射0.12μL/g生理盐水，连续3次每次间隔90 min,B组鞘内注射0.12μL/g的5%的布比卡因，连续3次每次间隔90 min,D组腹腔注射50μg/kg的右美托咪定，30 min后连续3次鞘内注射5%布比卡因每次间隔90min。各组于给药后0 d、1 d、2 d、3 d测大鼠甩尾反应潜伏期（TFL）,0 d是在鞘内注射生理盐水或者布比卡因后的90 min进行甩尾测试和运动功能评分，换算成最大抗辐射效应百分比（%MPE）以进行感觉功能的评估，并行运动功能（BBB）评分。给药后3 d取材，取腰膨大处脊髓组织。HE染色光镜下观察脊髓组织损伤情况，Western blotting法检测各组Cleaved-caspase3、Bax、Bcl-2、Pi3k、p-Pi3k、Akt、P-Akt蛋白量表达情况，免疫荧光法检测神经元中Bax和Bcl-2表达情况。结果：与S组相比，B组和D组%MPE评分增高；BBB评分下降；HE染色光镜下脊髓损伤严重；Cleaved-caspase3和Bax蛋白表达量升高，Bcl-2、pPi3k、p-Akt表达下降（均P<0.05）。与B组相较，D组%MPE评分下降，脊髓组织损伤程度较轻，Bax蛋白表达量下降，Bcl-2、pPi3k、p-Akt表达量上升（P<0.05）。结论：右美托咪定抑制脊髓神经元凋亡从而减轻布比卡因脊髓神经毒性，其机制可能与激活Pi3k/Akt通路有关。
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