摘要
目的 本研究旨在探究NLRP3/caspase-1途径在电针(EA)联合高频重复经颅刺激在治疗脑缺血/再灌注大鼠模型中的作用。方法 采用大脑中动脉闭塞(MCAO)诱导脑缺血/再灌注大鼠模型。脑缺血/再灌注损伤后,大鼠在神亭(GV24)和百会(GV20)穴位连续8天接受电针治疗。Morris水迷宫试验、核磁共振成像(MRI)和分子生物学试验用于评估认知障碍大鼠中风模型的建立和电针的治疗效果。结果 EA减少了大鼠脑缺血/再灌注损伤模型中的梗死体积,降低了缺血大脑皮层中NLRP3和caspase-1的蛋白表达水平(P<0.05)。在Morris水迷宫试验中,与没有电针刺激的大鼠相比,接受电针刺激的小鼠发现隐藏平台的潜伏期显著缩短(P<0.05)。在空间探针测试中,与未受电针刺激的大鼠相比,受电针刺激大鼠穿过目标象限的次数增加(P<0.05)。电针刺激GV24和百会GV20穴位抑制NLRP3/caspase-1途径,改善大鼠学习和记忆障碍。结论 这项研究的结果表明,EA通过抑制NLRP3炎症小体的激活,从而改善局灶脑梗死大鼠认知障碍。
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单位湖北医药学院; 十堰市人民医院; 湖北医药学院附属太和医院