摘要

目的 探讨朝医三神散对血管性痴呆模型大鼠认知功能障碍的作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、朝医三神散高、低剂量组和西药盐酸多奈哌齐组,除假手术组外均采用“两血管阻断+硝普钠降压法”建立血管性痴呆(VD)模型。分别给药4周后,通过Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力,HE染色法观察大鼠海马病理形态变化,用ELISA法检测大鼠血清中的AchE,Bax, Bcl-2的含量和炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β的分泌水平,Western blot法检测大鼠脑组织中TLR4的蛋白表达量、检测NF-κB信号通路关键蛋白NF-κBp65的表达水平。结果 朝医三神散高剂量组在第3天开始明显比西药组上台潜伏期缩短;HE染色结果发现朝医三神散的高、低剂量组与模型组相比,细胞数量增多,细胞紧密结构完整;ELISA结果表明,朝医三神散高、低剂量组与模型组相比Bcl-2的含量则显著升高;Western blot法显示,朝医三神散可抑制VD大鼠脑组织TLR4及NF-κB p65的过度表达。结论 朝医三神散可以提高痴呆模型大鼠的学习记忆能力,降低AchE、Bax表达含量,提高Bcl-2的表达含量,从而抑制神经细胞凋亡,通过调控TLR4/NF-κB信号转导通路抑制VD大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌,发挥其抗炎作用,起到提高血管性痴呆大鼠认知能力的作用。