促凋亡蛋白Smac及其下游通路在内毒素诱导L02细胞凋亡中的作用

作者：陈森; 田德英; 张振纲; 章述军; 吴会玲; 周健; 李晖

来源：中华肝脏病杂志, 2008, (12): 946-947.

• 细胞凋亡
• 内毒素类
• Smac蛋白
• 肝炎
• 重型 Apoptosis
• Endotoxins
• Smac protein
• Severe hepatitis

<正>近年研究表明,细胞凋亡是导致肝脏损伤的一个重要细胞机制,在重型肝炎发生发展过程中发挥重要作用。在正常情况Smac位于线粒体膜间隙,在抗癌药物、化学或物理的凋亡信号、DNA损伤等作用下,可释放入胞质,与凋亡抑制蛋白(IAPs)结合并解除其对天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspases)的抑制作用,从而使Caspase9活性增强;而Caspase3可以剪切Caspase9前体(procaspase9),促使染色质固缩、DNA片段化、细胞起泡,促进细胞凋亡发生。本实验采用内毒素(LPS)诱导正常肝细胞凋亡,探讨其对促凋亡分子Smac从线粒体释放及对Caspase9和Caspase3活化的影响...

• 单位
  华中科技大学同济医学院附属同济医院