急性缺糖缺氧通过增强胆碱酯酶表达促进肾小管细胞的炎性损伤

作者：吴明; 吴乐锋; 李明利; 陆俊福; 赖凯; 徐迹; 刘芬; 冯永文

来源：实验与检验医学, 2016, 34(04): 412-434.

DOI：10.3969/j.issn.1674-1129.2016.04.002

• 缺糖缺氧
• 胆碱酯酶
• 炎症介质
• 肾小管细胞活力

目的探讨急性缺糖缺氧导致肾小管细胞损伤的机制。方法分离培养大鼠肾内巨噬细胞、肾小管上皮细胞,构建两者共培养(transwell)模型,细胞分成对照组及缺糖缺氧(Oxygen and glucose deprivation,OGD)组,给予缺糖缺氧处理细胞1h后再正常培养24h,ELISA法检测两组上清液TNF-α,IL-1β和IL-10的浓度,噻唑蓝(MTT)检测肾小管细胞活力及RTq PCR及Western Blot检测AChE的mRNA和蛋白的表达。结果在共培养上清液中,对照组与OGD相比,TNF-α(pg/ml):(231.67±36.28)VS(428.67±43.16)(P<0.05),IL-1β(pg/ml):(116.67±21.64)VS(219.63±43.86)(P<0.05),IL-10(pg/ml):(235.67±39.35)VS(432.67±49.72)(P<0.01)。肾小管细胞活力明显降低,分别为(88.41±18.25)VS(46.98±13.87)(P<0.01),OGD组巨噬细胞AChE mRNA和蛋白水平均高于对照组,分别上调了(3.82±0.73)和(2.17±0.46)倍(P<0.01)。结论急性缺糖缺氧增强了肾脏巨噬细胞胆碱酯酶的表达,通过炎症介质,介导了急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤。

• 单位
  中心实验室; 南昌大学第一附属医院; 深圳市第二人民医院